Burnout and Parapsychology---TÜKENMİŞLİK VE PARAPSİKOLOJİ

Çalışma ortamı kaynaklı bir psikosomatik sendrom
olan tükenmişlik, kişilerin mesleğin özgün anlamı ve
amacından kopması, hizmet götürdüğü insanlarla ilgilenemiyor
oluşu ya da aşırı stres ve mesleki doyumsuzluğa
tepki olarak kişinin kendini psikolojik olarak işinden geri
çekmesi olarak tanımlanmaktadır (Kaçmaz 2005). Ana
belirtilerini enerji kaybı, motivasyon eksikliği, negativist
(olumsuz) tutum ve hizmet verdiklerinden geri çekilme
oluşturmaktadır. Daha çok, doğrudan insana hizmet veren,
hizmetin yürütülmesinde insan ilişkilerinin önemli
bir yere sahip olduğu alanlarda (sağlık, eğitim, bankacılık)
görülmektedir (Kaçmaz 2005).
Tükenmişlik, bilimsel kaynaklarda ilk olarak 1975’te
kullanılmaya başlanmıştır (Freudenberger 1975).
Maslach (1976) tarafından ise bireylerin tükenmişlik düzeyini
taramak amacıyla bir ölçek (Maslach Tükenmişlik
Envanteri, MTE) oluşturulmuştur. Ölçek zamanla birçok
aşamadan geçmiş ve farklı işkollarındaki birçok
tarama araştırmasında kullanılmıştır. Maslach’ın yaklaşımında
işle ilgili tükenmişlik üç belirti boyutundan
oluşmaktadır: duygusal tükenme, duyarsızlaşma (depersonalizasyon)
ve mesleki başarı (Maslach ve Jackson
1986, Maslach ve ark. 2001).
Finlandiya’da yapılan bir çalışmada MTE ile katılımcıların
%2,4’ünde ağır, %25,2’sinde ise hafif şiddette
tükenmişlik saptanmıştır (Honkonen ve ark. 2006).
Türkiye’de 7255 sağlık çalışanı ile yapılan bir çalışmada,
özellikle pratisyen hekimler ve hemşirelerde MTE duygusal
tükenme ve duyarsızlaşma puanları diğer gruplara
göre daha yüksek bulunmuştur (Ergin 1996). Bir diğer
çalışmada ise tükenmenin çalışma yaşantısının başlarında
olma, uzun çalışma süresi, dönüşümlü ya da yalnız
gündüz çalışma, günlük uyku saatiyle ilişkili olduğu bulunmuştur
(Aslan ve ark. 1996).
İş yerindeki kronik stresin tükenmişlik sendromuna
neden olduğu genel kabul görmektedir (Maslach ve
ark. 2001). Stresle ilişkili diğer psikiyatrik hastalıklarda
olduğu gibi tükenmişlikte de hipotalamus-pituiter-adrenal
bez (HPA) ekseni işlevlerinin değişiklikler göstereceği
beklenmektedir (Kudielka ve ark. 2006, Sonnentag
2006). Stresle ilişkili bozukluklar (depresyon, travma
sonrası stres bozukluğu, fibromiyalji, kronik yorgunluk
sendromu) ve HPA-ekseni işlevleri arasındaki ilişki birçok
çalışmada ele alınmıştır (Heim ve ark. 2000, Ehlert
ve ark. 2001, Raison ve Miller 2003). Stres ve HPA-ekseni
işlevleri arasındaki ilişkiyi inceleyen çalışmalarda
sonuçlar çelişkilidir. Bazı çalışmalarda kısa ya da uzun
süreli stres ile kortizol düzeyleri arasında pozitif bir ilişki
olduğu belirtilirken (Melamed ve ark. 1999, Pruessner
ve ark. 1999, Wüst ve ark. 2000), bazı çalışmalarda ise
ya anlamlı bir ilişki bulunamamış ya da ters yönde bir
ilişki bulunmuştur (Ockenfels ve ark. 1995, Sluiter ve
ark. 2003, Weibel ve ark. 2003). Ayrıca iş stresi ile kortizol
düzeyi arasındaki ilişki, başka sosyodemografik değişkenlerle
(sosyoekonomik konum, cinsiyet) değişim göstermektedir
(Kunz-Ebrecht ve ark. 2004). Stresle ilişkili
hastalıklardan fibromyalji ve kronik yorgunluk sendromunda
ise hipokortizolizm bildirilmiştir (Heim ve ark.
2000, Afari ve Buchwald 2003, Raison ve Miller 2003).
Stres ile bağışıklık sistemi ve monoaminerjik sistem
arasındaki ilişkiyi inceleyen araştırma sonuçları strese
duyarlı iki endokrin yanıt sisteminin HPA-ekseni ve
sempatik-adrenal-medüller sistem (SAM) olduğunu belirtmektedir
(Cohen ve ark. 2007). HPA-ekseni uyarılması
sonucu artan kortizol hormonu bağışıklık sistemi
işlevlerini olumsuz yönde etkilemektedir. Benzer şekilde
stres sonucu SAM uyarıldığında bu uyarıma yanıt olarak
katekolaminler artmaktadır. Katekolaminler otonom
sinir sistemi ile birlikte birçok sistemin (kalp damar sistemi,
solunum sistemi ve bağışıklık sistemi gibi) işlevlerini
düzenlemektedir. HPA-ekseni ve SAM sistemlerinin
uzamış ya da tekrarlayıcı biçimde uyarılması psikiyatrik
ve bedensel hastalıkların oluşma riskini arttırmaktadır
(Cohen ve ark. 2007). Artan HPA-ekseni ve SAM hormonları
ya lenfatik dokuda ilgili bölgelere bağlanarak bu
dokuyu doğrudan uyararak ya da bağışıklık sistemi hücrelerinin
fonksiyonlarını etkileyerek bağışıklık sistemi
işlevlerini bozmaktadırlar.
Bu gözden geçirme yazısında tükenmişlik nörobiyolojisinin
bilimsel kaynaklarda yer alan verilerle irdelenmesi
amaçlanmıştır. Ciddi psikososyal sonuçlara neden
olan tükenmişliğin etiyolojisinin aydınlatılması, tedavisi
konusunda yeni yaklaşımların doğması, sınanması ve
mevcut deneysel nitelikte olan tedavilerin değerlendirilmesi
açısından da önem taşımaktadır.
YÖNTEM
Pubmed, Science Direct, Medline, GoogleScholar,
ULAKBİM Türk Tıp Dizini ve Türk Psikiyatri Dizini
veritabanlarında, ‘tükenmişlik, HPA-ekseni, kortizol,
stres, nö ro bi yo lo ji, nöron oluşumu, BDNF, bağışıklık,
etiyoloji’ anahtar sözcükleri çeşitli kombinasyonlar içerisinde
kullanılarak 1990-2007 yılları arasında İngilizce
ve Türkçe dillerinde yayınlanmış tüm makaleler incelenmiştir.
Makalelerin kaynaklar bölümleri de olası İngilizce
makaleler için taranmıştır. Stres-HPA-ekseni, stres-bağışıklık
sistemi, stres-monoaminerjik sistem, stres-nöron
320
oluşumu ilişkisini tükenmişlik sendromu kapsamı dışında
araştıran makaleler konuyla doğrudan ilgilileri olmadıkları
için tartışma dışında tutulmuştur.
Tarama sonucunda konuyla doğrudan ilgili toplam
25 makale bulunmuştur. Yirmi iki makale olgu-kontrol
biçimindeki orijinal araştırma makalesiydi. Üç makale
ise gözden geçirme/özgün fikir niteliğindeydi.
Orijinal araştırma makalelerinden 19 tanesi, tükenmişlik
ve HPA-ekseni işlevleri arasındaki ilişkiyi incelemekteydi.
Bu makalelerden iki tanesi aynı örneklem grubuna
ait verilere dayanmaktaydı (Ekstedt ve ark. 2004,
Söderstrom ve ark. 2006). Bir makalede ise hem HPAekseni
hem de sempatik-adrenerjik-medüller sistem göstergeleri
ele alınmıştı (De Vente ve ark. 2003). Diğer bir
makalede ise HPA-ekseninin yanı sıra diğer hormonal
göstergeler de inceleme kapsamındaydı (Moch ve ark.
2003). İki makalede ise HPA-ekseninin yanı sıra bağışıklık
sisteminin göstergeleri de ele alınmıştı (Grossi ve
ark. 2003, Mommersteeg ve ark. 2006d). Bir makalede
HPA-ekseni işlevlerinin yanı sıra merkezi serotonerjikdopaminerjik
sistemin tükenmişlik ile ilişkisi de araştırılmaktaydı
(Tops ve ark. 2007). Tükenmişlik ve HPA-ekseni
işlevleri arasındaki ilişkiyi inceleyen 19 araştırmadan
11 tanesinde tükenmişlik tanısı alan hastalar, sorgulanan
parametreler açısından sağlıklı kontrollerle ya da tedavi
öncesi/sonrası olmak üzere kendi aralarında karşılaştırılmıştı.
Diğerlerinde ise sağlıklı kontrol grubuna yer verilmemişti
ve bireyler tükenmişlik ölçeklerinden aldıkları
puanlara göre gruplandırılarak karşılaştırılmıştı.
Diğer üç makaleden ikisi tükenmişlik ve bağışıklık
sistemi göstergeleri arasındaki ilişkiyi ele alan çalışmalardı
(Nakamura ve ark. 1999, Bargellini ve ark. 2000). Bir
makale tükenmişlikte sempatik-adrenal medüller sistem
göstergelerini araştırmaktaydı (Zanstra ve ark. 2006).
Üç makale ise gözden geçirme niteliğindeydi.
Bunlardan bir tanesinde, HPA-ekseni ve tükenmişlik
arasındaki ilişki, bir klinik çalışmanın sonuçları temel
alınarak derlenmişti (Sonnentag 2006). Diğerinde ise
TABLO 1a. Hipotalamus-Pituiter-Adrenal Eksen İşleyişi ve Tükenmişlik İlişkisini, Katılımcıları Tükenmişlik Envanterinden Aldıkları Puanlara Göre
Gruplandırarak Karşılaştıran Çalışmalar*.
Tükenmişlik
değerlendirmesi
Sorgulanan değerler Sonuçlar Kaynak
SMTÖ (n=111) • 08:00 ve 16:00 tükürük kortizol
düzeyleri
• Her iki ölçümde kortizol düzeyi yüksek
tükenmişliği olanlarda daha yüksek [sadece
kronik yüksek tükenmişliği olanlarda
istatistiksel anlamlı]
Melamed ve ark. 1999
SMTÖ (n=36) • Sabah 08:00-10:00 arası tek kan
örneği: toplam kortizol [3 yıllık izlem]
• Tükenmişlik ile kortizol arasında ilişki
saptanamamış
Grossi ve ark. 1999
MTE ve ÖTÖ (n=66) • 2 ardışık günde ölçülen tükürük
kortizolü ile KUY (4 örnek)
• 3. gün 0,5 mgr DST sonrası tükürük
KUY (4 örnek)
• Tüm ölçümlerde yüksek tükenmişlik
grubunda düşük kortizol düzeyi saptanmış
• Yüksek tükenmişlikte deksametazona
artmış baskılanma yanıtı
Pruessner ve ark. 1999
MTE (n=41) • Sabah ve akşam kortizol (tükürük ve
plazma) düzeyleri
• Yüksek tükenmişlik grubunda düşük
tükenmişlik saptanan gruba göre sabah
kortizol düzeyleri anlamlı düşük
• Yüksek tükenmişlik grubunda akşam
kortizol düzeyleri anlamlı yüksek
Morgan ve ark. 2002
SMTÖ (n=63) • Sabah 08:00-10:00 arası tek kan
örneği: toplam kortizol
• Yüksek ve düşük tükenmişlik grupları
arasında serum kortizol düzeyleri farklılığı
saptanamamış
Grossi ve ark. 2003
SMTÖ (n=24) • Sabah kan kortizolü (08:00-09:00)
• Tükürük KUY (4 örnek)
• Diurnal tükürük kortizol döngüsü
(5 örnek)
• Gruplar arasında fark saptanamamış
• Gruplar arasında fark saptanamamış
• Gruplar arasında fark saptanamamış
Ekstedt ve ark. 2004
MTE (n=42) • Akşam 17:00-19:00 arası tükürük
örneği: toplam kortizol
[Girişim öncesi ve sonrası grupiçi
karşılaştırma]
• Gruplar arasında fark saptanamamış Galantino ve ark. 2005

Toplam 8 makaleden iki tanesi aynı örneklemde yapılan çalışmalar olduğu için sadece bir tanesi (Ekstedt ve ark. 2004) tabloya alındı.
MTE: Maslach Tükenmişlik Envanteri. SMTÖ: Shirom-Melamed Tükenmişlik Ölçeği. KUY: Kortizol Uyanma Yanıtı. DST: Deksametazon Süpresyon Testi.
321
HPA-ekseni ile tükenmişlik ve bedensel tükenme (vital
exhaustion) arasındaki ilişkiyi ele alan çalışmalar birlikte
değerlendirilmişti (Kudielka ve ark. 2006). Tükenmişliğin
nörobiyolojisinde HPA-ekseni ve nöron oluşumu ilişkisini
araştıran klinik çalışma bulunamadı. Bu alanda sadece
derleme niteliğinde bir makale bulundu (Eriksson ve
Wallin 2004). Tükenmişlik sendromu nörobiyolojisinde
HPA-ekseni işlevleri ve beyin kökenli nörotofik faktör
(BDNF) düzeyleri ilişkisi yakın zamanda tarafımızdan
araştırılmıştır. Bu yazıda çalışmanın sadece HPA-ekseni
ile ilgili bulgularına değinilecektir.
BULGULAR
Tükenmişlik ve HPA-ekseni işlevleri
Bilimsel kaynaklarda tespit edilen çalışmalar, yöntem
farklılıkları nedeniyle iki grupta değerlendirildi. HPAeksen
işleyişi ve tükenmişlik ilişkisini, katılımcıları özbildirim
ölçeklerinden aldıkları puana göre düşük/yüksek
tükenmişlik şeklinde gruplandırarak araştıran çalışmalar
tablo 1a’da toparlanırken, Tablo 1b’de ise yarı yapılandırılmış
görüşmelerle klinik düzeyde tükenmişlik tanısı
konan hastalarla sağlıklı kontrolleri karşılaştıran ya
da hasta grubunu bir tedavi girişimi öncesi ve sonrası
kendi içinde karşılaştıran çalışmalar bir araya getirildi.
Katılımcıları, yanıtladıkları özbildirim ölçeklerindeki sonuçlara
göre düşük ya da yüksek tükenmiş olarak gruplandıran
çalışmalar arasında 8 makaleden iki tanesi aynı
örneklemde yapılan çalışmalar olduğu için sadece bir tanesi
(Ekstedt ve ark. 2004) tabloya alındı (Bknz. Tablo
1a). Tükenmişlik sendromu ve HPA-ekseni işlevleri arasındaki
ilişkiyle ilgili yapılan ilk çalışmada kortizol dü-
TABLO 1b. Hipotalamus-Pituiter-Adrenal Eksen İşleyişi ve Tükenmişlik İlişkisini, Yarı Yapılandırılmış Görüşmelerle Klinik Düzeyde Tükenmişlik
Tanısı Konan Hastalarla Sağlıklı Kontrolleri Karşılaştıran ya da Hasta Grubunu Bir Tedavi Girişimi Öncesi ve Sonrası Kendi İçinde Karşılaştıran
Çalışmalar*.
Tükenmişlik değerlendirmesi Sorgulanan değerler Sonuçlar Kaynak
• MTE
• Belirtilere dayalı klinik tanı
• (n=16/16)
[Grişim öncesi ve sonrası 4 ay
boyunca ayda bir kez olmak üzere
ölçülen]
• 24 saatlik idrarda serbest
kortizol düzeyi
• Sabah 08:00 tek kan örneği: kortizol
• Sabah 08:00 tek kan örneği: DHEAs
• Sabah 08:00 tek kan örneği: ACTH
• Hastalarda 4 ay değişmeyen düşük düzey
• Gruplar arasında fark saptanamamış
• Gruplar arasında fark saptanamamış
• Gruplar arasında fark saptanamamış
Moch ve ark. 2003
• MTE
• Belirtilere dayalı klinik tanı
• (n=22/23)
• Tükürük KUY (3 örnek)
• 12:00 tükürük kortizolü
• Stres testi sonrası tükürük kortizolü
• Hastalarda yüksek KUY
• Gruplar arasında fark saptanamamış
• Test ile ilişkili bir değişiklik saptanamamış
DeVente ve ark. 2003
• SMTÖ
• DSM-IV/ICD-10 uyum
bozukluğu tanısı
• (n=22/42)
• Tükürük KUY (4 örnek) • Kadın hastalarda yüksek
• Erkek hastalar ile kontroller arasında fark
saptanamamış
[Erkeklerde orta düzeyde tükenmişlik
bildiren gruptakilerin KUY düşük
tükenmişlik düzeyi olanlara göre yüksek]
Grossi ve ark. 2005
• MTE
• ICD-10 işle ilgili nevrasteni
tanısı
• (n=74/35)
• 2 ardışık günde tükürük KUY (3
örnek)
• 3. gün 0,5 mgr DST sonrası tükürük
KUY (3 örnek)
• Diurnal tükürük kortizol döngüsü (3
örnek)
• Gruplar arasında fark saptanamamış
• Gruplar arasında fark saptanamamış
• Gruplar arasında fark saptanamamış
Mommersteeg ve ark.
2006a
• MTE
• ICD-10 işle ilgili nevrasteni
tanısı
• (n=22/21)
• 2 ardışık günde tükürük KUY (3
örnek)
• Diurnal tükürük kortizol döngüsü (3
örnek)
• Psikoterapi sonrası tükürük KUY (3
örnek)
• Hastalarda düşük düzey
• Gruplar arasında fark saptanamamış
• Psikoterapi sonrası hastalarda KUY artışı
Mommersteeg ve ark.
2006c
• MTE
• ICD-10 işle ilgili nevrasteni
tanısı
• (n=56/38)
• Tükürük KUY (3 örnek)
• 0,5 mgr DST sonrası tükürük KUY (3
örnek)
• Tükürük DHEAs
• Kortizol/DHEAs oranı
• Gruplar arasında fark saptanamamış
• Gruplar arasında fark saptanamamış
• Hastalarda yüksek DHEAs
• Gruplar arasında fark saptanamamış
Mommersteeg ve ark.
2006d
322
zeylerinin yüksek tükenmişliği olan bireylerde hafif tükenmişliği
olan bireylere göre daha yüksek saptanmasına
rağmen bu fark sadece kronik yüksek tükenmişliği olan
bireylerde istatistiksel anlamlılığa ulaşmıştır (Melamed
ve ark. 1999). Üç yıllık bir izlem çalışmasında ise iş koşullarında
yıllar içinde görülen düzelme ile tükenmişlik
azalırken, kortizol düzeyi artış göstermiştir. Ancak yapılan
ölçümlerde sabah kortizol düzeyi ile tükenmişlik arasında
ilişki saptanmamıştır (Grossi ve ark. 1999). Diğer
bir çalışmada ise birbirini izleyen üç iş günü boyunca
ölçülen kortizol uyanma yanıtı (KUY), yüksek tükenmişlik
saptananlarda, düşük tükenmişliği olanlara göre
düşük bulunmuştur. Üçüncü iş günündeki ölçümlerden
önce 0,5 mgr’lık deksametazon uygulanmıştır ve yüksek
tükenmişliği olanlarda artmış baskılanma yanıtı elde
edilmiştir (Pruessner ve ark. 1999). Bir başka çalışmada
düşük tükenmişlik grubuna göre yüksek tükenmişlik
grubunda sabah tükürük kortizol düzeyleri anlamlı düşük
ve akşam tükürük kortizol düzeyleri anlamlı yüksek
bulunmuştur (Morgan ve ark. 2002).
Grossi ve arkadaşları (2003) kadın çalışanları bağışıklık,
metabolik ve endokrin göstergeler açısından
karşılaştırdıkları çalışmalarında, yüksek düzeyde tükenmişliği
olan kadınların daha fazla iş stresi ve iş yerinde
daha az sosyal desteklerinin olduğunu bildirmelerine,
daha depresif ve kaygılı olmalarına karşın serum kortizol
düzeylerinin düşük puan alan kadınlarla benzer bulunduğunu
belirtmişlerdir. Ekstedt ve arkadaşlarının (2004)
tükenmişlik ile KUY ve uyku özellikleri arasındaki ilişkiyi
inceledikleri çalışmalarında düşük veya yüksek tükenmişliği
olan gruplar arasında serum kortizol düzeyi,
KUY (tükürük) ve diurnal kortizol düzeyleri (tükürük)
açısından fark saptanmamıştır. Ancak sabah ölçülen kortizolün
(serum ve tükürük) önceki gece uykuda oluşan
ara uyanmaların en iyi belirleyicisi olduğu belirtilmiştir.
Aynı verilere dayanan bir başka çalışmada ise yüksek tükenmişliği
olan grupta hafta içi KUY’un hafta sonuna
göre daha yüksek olduğu bildirilmiştir (Söderstrom ve
ark. 2006). Yüksek tükenmişliği olan grup hafta sonunda
daha yüksek yorgunluk ve zihinsel aktivite düzeyleri
bildirmiştir. Ayrıca ölçümlerin yapıldığı günden önceki
TABLO 1b‘nin Devamı.
Tükenmişlik değerlendirmesi Sorgulanan değerler Sonuçlar Kaynak
• MTE ve UİUÖ
• ICD-10 işle ilgili nevrasteni tanısı
• (n=29/33/26)
• 2 ardışık günde tükürük KUY (3 örnek)
• 3. gün 0,5 mgr DST sonrası tükürük KUY
(3 örnek)
• Tükürük KUY (3 örnek) [Haftasonu]
• Tüm günlerde tükürük DHEAs
• Kortizol/DHEAs oranı
• Gruplar arasında fark
saptanamamış
• İşuyumu olan grupta daha yüksek
baskılanma
• Gruplar arasında fark
saptanamamış; hafta içine
göre düşük
• Gruplar arasında fark
saptanamamış
• Gruplar arasında fark
saptanamamış
Langelaan ve ark.
2006
• MTE ve UİUÖ
• ICD-10 işle ilgili nevrasteni tanısı
• (n=42) iki haftalık izlem
• 2 ardışık günde tükürük KUY (3 örnek)
• 3. gün 0,5 mgr DST sonrası tükürük KUY
(3 örnek)
• 2 ardışık günde ölçülen tükürük DHEAs
• Kortizol/DHEAs oranı
• [Daha yüksek tükenme şiddeti olan
ve uykuda daha düşük
dinlenenlerde]
• KUY daha düşük
• DST sonrası güçlü baskılanma
• DHEAs daha yüksek
• Kortizol/DHEAs daha düşük
Sonnenschein ve
ark. 2007
• MTE
• Klinik tanı yöntemi belirtilmemiş
• (n=9/9)
• Sabah 08:00-10:00 arası tek kan örneği:
toplam kortizol
• Sabah 08:00-10:00 arası tek kan örneği:
ACTH
• Gruplar arasında fark saptanamamış
• Gruplar arasında fark saptanamamış
Tops ve ark. 2007
• MTE
• ICD-10 işle ilgili nevrasteni tanısı
• (n=37/34)
• Sabah 08:00 kan örneği: toplam kortizol
• 1 mgr DST testi sonrası serum kortizol
• Gruplar arasında fark saptanamamış
• Gruplar arasında fark saptanamamış
Önen Sertöz ve
ark. 2007
*Toplam 10 makaleden iki tanesi (Mommersteeg ve ark. 2006a; Mommersteeg ve ark. 2006b) aynı örneklemde yapılan çalışmalar olduğu için sadece bir tanesi
(Mommersteeg ve ark. 2006a) tabloya alındı.
MTE: Maslach Tükenmişlik Envanteri. SMTÖ: Shirom-Melamed Tükenmişlik Ölçeği. UİUÖ: Utrecht İş Uyumu Ölçeği. DHEAs: Dihidroepiandreostenodion-sülfat.
ACTH: Adrenokortikotropin Hormon. KUY: Kortizol Uyanma Yanıtı. DST: Deksametazon Süpresyon Testi.
323
gece, uyku sırasında oluşan uyanmaların kortizolün gün
içinde artış genişliğinin daha yüksek olması ve iş gününde
kortizolün daha erken tepe noktası değerine ulaşması
ile ilişkili olduğu belirtilmiştir. Bu nedenle uyku sırasındaki
uyanma sıklıklarının kortizolün gün içindeki
artışına katkıda bulunabileceği ve tükenmiş bireylerde
gözlenen değişimlerin kısa süreli stresten uzak kalmayla
(hafta sonu dinlenme) değişmediği için bu durumun
da tükenme sürecinde önemli olabileceği önerilmiştir
(Söderstrom ve ark. 2006).
Tükenmişliğe özel 8 haftalık bir bilişsel-davranışçı
terapi uygulamasından önce ve sonra katılımcıların kortizol
düzeylerini karşılaştıran bir çalışmada ise başlangıç
ve 8 hafta sonundaki girişim sonrası kortizol düzeyleri
arasında herhangi bir fark saptanmamıştır (Galantino ve
ark. 2005).
HPA-ekseni işlevlerini tükenmişlik sendromu tanısı
konan bireylerde kontrol grubuyla karşılaştıran çalışmalarda
da bulgular farklılık göstermiştir (Tablo 1b). Dört
ay süreyle stres yönetimi eğitimi uygulandıktan sonra
kadın hastaların başlangıçta ve dört ay boyunca ayda
bir kez olmak üzere HPA-ekseni işlevleri açısından eşit
sayıdaki kontrol grubuyla karşılaştırıldığı bir çalışmada
tükenmişlik grubunda bir tek idrar serbest kortizol
düzeyinin anlamlı düşük olduğu ve eğitim programı
sonunda psikolojik ve klinik iyileşme olmasına rağmen
bu farkın değişmediği saptanmıştır (Moch ve ark. 2003).
De Vente ve arkadaşları (2003) tükenmişlik sendromu
tanılı bireylerde kontrollere göre sabah kortizol düzeylerinin
yüksek, gün içindeki dağılımlarının ve stres testi
sonrası kortizolün farklı olmadığını bildirmişlerdir. Bu
iki çalışmada tükenmişlik tanısı yapılandırılmamış görüşmelerle,
bireylerin belirti ve işlevsellik düzeylerine
göre konmuştur.
Grossi ve arkadaşlarının çalışması (2005) tükenmişlik
tanısının klinik anlamlılığını sorgulayan ilk çalışmadır.
Bu çalışmada yüksek düzeyde tükenmişlik sendromu bildiren
bireylerin tanıları ilk kez bir sınıflandırma sistemine
dayandırılmıştır ve DSM-IV’e (Amerikan Psikiyatri
Birliği 1994) göre uyum bozukluğu sorgulanmıştır.
Komorbid depresyon tanısı ve ek psikiyatrik hastalığı
olanlar ise dışlanmıştır. Bu çalışmada tükenmişlik tanısı
alan hastalar (n=22), orta (n=20) ve düşük (n=22) tükenmişlik
düzeyi bildiren çalışanlarla KUY açısından karşılaştırılmıştır.
Yazarlar klinik tanı almış kadın hastalarda
KUY’nı, düşük düzeyde tükenmişlik bildiren kadınlara
göre daha yüksek bulduklarını belirtmişlerdir. Erkekler
arasında ise hasta grubu ve orta-düşük düzeyde tükenmişlik
bildiren gruplar arasında farklılık saptanmazken,
kortizol düzeyi orta düzeyde tükenmişlik bildiren grupta
düşük düzeyde tükenmişlik bildirenlere göre daha yüksek
bulunmuştur. (Grossi ve ark. 2005).
Mommersteeg ve arkadaşları (2006a) tükenmişlik
patofizyolojisi ile ilgili bilimsel kaynaklardaki yöntemsel
eksikliğe değinerek tükenmişlik sendromu tanılandırması
için ilk kez yarı yapılandırılmış bir klinik görüşme kullanmışlardır.
Kişiler klinik görüşmede tanıyı, ‘ICD-10
işle ilgili nörasteni (F.48)’ (Dünya Sağlık Örgütü 1992)
kriterlerine göre almıştır ve tüm katılımcılara DSM-IV
eksen I bozuklukları için yapılandırılmış klinik görüşme
(First ve ark. 1997) uygulanmıştır. Tükenmişlik tanısı
alan katılımcıların %95’i DSM-IV’e göre farklılaşmamış
somatoform bozukluğu tanısı almıştır. Bu çalışmada klinik
düzeyde tükenmişlik sendromu tanısı alan bireylerle
sağlıklı kontroller arasında HPA-ekseni işlevleri açısından
farklılık olmadığı bildirilmiştir (Mommersteeg ve
ark. 2006a).
Aynı araştırma ekibi, önceki çalışmalarına
(Mommersteeg ve ark. 2006a) dâhil ettikleri tükenmişlik
sendromu tanılı hastaları, tükenmişlik yakınmalarına
ve yakınmaların sürekliliğine neden olan etkenleri
azaltmaya yönelik olarak bilişsel-davranışçı tedavi uygulamasına
almışlardır. Katılımcıların HPA-eksen işlevleri
önceki çalışmayla aynı yöntemlerle olmak üzere tedavi
öncesi (n=74), tedaviden 8,5 ay sonra (n=62) ve ortalama
6,3 aylık izlem dönemi sonunda (n=55) değerlendirilmiştir
(Mommersteeg ve ark. 2006b). Tedaviden 8,5
ay sonra yapılan değerlendirmede tükenme belirtilerinde
belirgin azalma sağlanmasına rağmen 6,3 aylık izlemde
ise bir öncekine göre belirti düzeyi aynı kalmıştır.
Uyandıktan sonraki ve DST sonrası kortizol düzeyleri
tedavi öncesi, sonrası ve izlemde farklılık göstermemiştir
(Mommersteeg ve ark. 2006b).
Aynı ekibin, başka bir örneklemden gelen tükenmişlik
sendromu tanılı hastaların HPA-ekseni işlevlerini
uyguladıkları psikoterapi öncesi ve sonrası sağlıklı kontrollerle
karşılaştırdıkları bir çalışmada ise, sağlıklı kontrollerle
karşılaştırıldığında tükenmişlik sendromu tanılı
bireylerde KUY başlangıçta daha düşük bulunmuştur.
On dört seanslık tükenmişliğe özel bir bilişsel-davranışçı
tedavi sonunda ise tükenmişlik hastalarında düşük
bulunan sabah kortizol değerlerinde anlamlı yükselme
ve yakınmalarda anlamlı düzeyde azalma bulunmuştur.
Öznel yakınmalardaki ve kortizol düzeylerindeki
değişim arasında ise anlamlı bir ilişki bulunamamıştır
(Mommersteeg ve ark. 2006c).
Aynı ekibin bir diğer örneklemde bağışıklık sistemi
ve endokrin işlevler açısından yürüttüğü çalışmada ise
324
tükenmişlik sendromu tanılı bireylerde DHEAs düzeyleri
kontrollere göre daha yüksek bulunmuş ancak KUY,
DST sonrası KUY ve kortizol/DHEAs oranı açısından
anlamlı fark bulunmamıştır (Mommersteeg ve ark.
2006d). Benzer parametrelerin incelendiği başka bir çalışmada
da aynı yerde çalışan yöneticiler içinde tükenmiş
ve iş uyumu iyi olanlar sağlıklı kontrollerle karşılaştırıldığında
her üç grupta da hafta içi KUY, hafta sonuna
göre daha yüksek bulunurken HPA-eksen işlevleri açısından
anlamlı farklılık bulunmamıştır (Langelaan ve
ark. 2006). Tükenmişlik saptanan bireylerin serum bazal
kortizol ve ACTH açısından kontrollerle karşılaştırıldığı
başka bir çalışmada da iki grup arasında HPA-eksen işlevleri
açısından anlamlı farklılık bulunmamıştır (Tops
ve ark. 2007).
Kortizol düzeyi ile tükenmişlik belirtileri arasında
gün içinde değişim gösteren bir ilişki olup olmadığını
sorgulamak üzere yürütülen bir çalışmada, tükenmişlik
sendromu tanısı olan hastalar gün içindeki tükenmişlik
belirtilerini iki hafta boyunca elektronik bir günlüğe işlemişlerdir
(Sonnenschein ve ark. 2007). Anlık değerlendirilen
tükenme belirtileri ile endokrin ölçümler (KUY,
DHEAs, ve DST sonrası kortizol) arasında anlamlı bir
ilişki saptanmasına karşın benzer ilişki geriye yönelik tükenme
belirtileri ile bulunamamıştır. Araştırmacılar daha
ciddi tükenme belirtilerinin daha düşük sabah kortizol
düzeyleri, daha yüksek DHEAS düzeyleri, daha düşük
kortizol/DHEAS oranları ve DST sonrası kortizol salınımında
güçlü bir baskılanma ile ilişkili olduğunu saptamışlardır
(Sonnenschein ve ark. 2007).
Bizim yaptığımız bir çalışmada ise ICD-10 işle ilgili
nevrasteni tanısı alan sağlık çalışanları ile kontroller arasında
sabah serum kortizol düzeyi ve 1 mgr DST sonrası
sabah serum kortizol düzeyi açısından anlamlı farklılık
saptanmamıştır (Önen Sertöz ve ark. 2007).
Tükenmişlik sendromunda stres yanıtı ve belirtiler
için alternatif yollar
Geçtiğimiz on yıl içinde HPA-ekseninin hipokampal
nöron oluşumu (nörogenez) üzerine olan etkisiyle
ilgili bilgi artmıştır. Hipokampal nöron oluşumundaki
azalmanın depresyon ve anksiyete bozukluklarından
sorumlu olabileceği öne sürülmüştür (Cameron
ve Gould 1994, Duman ve ark. 2000, Kempermann
and Kronenberg, 2003). Hayvan deneylerinde, kronik
stres durumlarına yanıt olarak hipokampal nöron oluşumunun
azaldığı gösterilmiştir (Gould ve ark. 1998).
Kronik strese yanıt olarak hipokampal nöron oluşumunun
baskılanmasında, artmış HPA-ekseni etkinliğinin
aracılık yaptığı (Cameron ve Gould 1994) ve yine bu
aracılığın depresyon ile bazı nöropsikiyatrik bozukluklar
için olası patofizyolojik yollardan bir tanesi olduğu
öne sürülmektedir (Sapolsky 2000). HPA-ekseni aracılı
bu değişimi göz önünde bulundurarak bazı araştırmacılar
depresyon, fibromyalji, kronik yorgunluk sendromu
ve tükenmişlik gibi stresle ilişkili bozukluklar için ortak
bir yolun bulunabileceğini tartışmaktadır (Ehlert ve ark.
2001). Tükenmişliğin duygusal ve bedensel klinik belirtilerinin
bir kısmı, kronik iş stresine bağlı olarak artan
HPA-ekseni işlevlerine ve artan glukokortikoitlerin hipokampal
nöron oluşumunu baskılanmasına bağlı olabilir
(McEwen 2001). Ancak tükenmişlikle ilgili var olan
HPA-ekseni çalışmaları, glukokortikoitlerin arttığını ya
da HPA-eksen işlevlerinin kontrollerden farklı olduğunu
desteklemekten uzaktır.
Diğer yandan glukokortikoitlere atfedilen bazı belirtiler
de yangısal (proinflamatuar) sitokinlerle ilgili olabilir.
Sitokinlerin ‘hastalık davranışı’ olarak isimlendirilen bir
sendroma yol açtığı bilinmektedir (Kent ve ark. 1992).
Bu sendromun belirtileri olan anhedoni, anoreksi, kırgınlık,
uyku düzensizlikleri ve bilişsel işlev bozukluğu
stresle ilişkili birçok durumda görülen ortak belirtilerdir
(Raison ve Miller 2003). Öte yandan kronik stresin bağışıklık
yanıtının bozulmasına neden olabileceği ve iltihabi
hastalık riskini arttırabileceği genel kabul görmektedir
(Kiecolt-Glaser ve ark. 2002). Kronik iş stresine bağlı
bir durum olan tükenmişlikte de bağışıklık işlevlerinin
azalması beklenebilir. Bir çalışmada tükenmişliğin, nezle,
grip-benzeri hastalık ve gastroenterit gibi hastalıklar
için artmış sıklıkla ilgili olduğu bildirilmiştir (Mohren ve
ark. 2003). Bağışıklık işlevleri ile tükenmişlik belirtileri
arasındaki ilişkiyi araştıran iki çalışmada, çekirdek belirti
konumundaki duygusal tükenme ile ilişkili bulunmasalar
bile yüksek tükenmişlikte azalmış lenfosit sayısı ve etkinliği
bildirilmiştir (Nakamura ve ark. 1999, Bargellini ve
ark. 2000). Tükenmişlikte bağışıklık sistemi göstergelerini
inceleyen çalışmalardan bir tanesinde TNF-α artmış
olarak saptanırken (Grossi ve ark. 2003) klinik tanı almış
hasta grubunda yapılan tek çalışmada ise monositlerden
artmış IL-10 salınımı saptanmış, ancak TNF-α için kontrollere
göre bir fark saptanmamıştır (Mommersteeg ve
ark. 2006d).
Stresin yanı sıra hipokampal nöron oluşumunu etkileyen
fiziksel aktivite, antidepresan tedavi, hipoglisemi,
hipoksi gibi etkenler arasında nörotrofik faktörler
de bulunmaktadır (Warner-Schmidt ve Duman 2006).
Nörotrofik faktörler sinir hücresi ağlarının plastisitesi
için önemli bir düzenleyici işlevi görürken hipokampüste
ya kök hücre çoğalmasını uyarmakta ya da çoğalma
325
sürecine aracılık etmektedirler (Huang ve Reichardt
2001). BDNF ve stres ilişkisi, yapılan birçok çalışma
ile hem hayvan deneylerinde hem de stresle ilişkili psikiyatrik
bozukluklarda değerlendirilmiştir (Duman ve
Monteggia 2006). Çalışmalarda, depresyon hastalarının
hem serum hem de plazma BDNF düzeylerinin düşük
olduğu, (Shimizu ve ark. 2003, Gonul ve ark. 2005, Lee
ve ark. 2007), etkin antidepresan tedavi sonucunda serum
BDNF düzeylerinin arttığı bildirilmiştir (Gönül ve
ark. 2005). Diğer yandan stresin hipokampal BDNF gen
ekspresyonunu da azalttığı (Smith ve ark. 1995) ve bu
azalmanın da antidepresan tedavi ile önlenebildiği gösterilmiştir
(Tsankova ve ark. 2006).
Antidepresanların stresle ilişkili bozukluklarda ve
tükenmişlikte kullanımı, tükenmişlik belirtilerinde gözlenen
iyileşme ile söz konusu tedavinin azalmış BDNF
düzeyini arttırıcı etkisi (Duman ve ark. 2000) arasında
bir ilişki olup olmadığının sorgulanmasını gündeme getirmektedir.
Eriksson ve Wallin (2004) hipokampal nöron
oluşumunun tükenmişlik nörobiyolojisinde önemli
olabileceğini, strese yanıt olarak azalan hipokampal nöron
oluşumunun ve beyin plastisitesindeki bozulmanın
tükenmişlikte rol oynayabileceğini öne sürmüşlerdir.
Varsayımlarını iki temel bulguya dayandırmışlardır: (1)
Erişkin hipokampüsünde stresin tetiklediği nöron oluşumunun
azalması süreci HPA-ekseni aracılığıyla oluşmaktadır.
Çünkü hipokampus, glukokortikoid salınımında
negatif geribildirim uyaranlarının oluşumunda
temel bölgedir. (2) Tükenmişlik sendromu tanısı alan
hastaların antidepresan ilaçlarla tedavi edilmeleri, benzer
şekilde depresyon tedavisinde antidepresanların kullanılması,
antidepresanların beyinde yapısal değişikliklere
(nöron oluşumunu etkileyerek hacim değişikliklerine
neden olması) yol açtıklarının gösterilmesi, bunun yanı
sıra tükenmişlik sendromu ve depresyon belirtilerinin
birbiriyle örtüşmesi, her iki durumun da HPA-eksendeki
değişimlere bağlı oluşabileceğini düşündürmektedir.
Varsayımları doğrultusunda, stresin HPA-ekseni yoluyla
nöron oluşumunu azalttığını, bunun sonucunda hipokampal
fonksiyonların bozularak glukokortikoid salınımında
negatif geribildirim mekanizmasının bozulacağını
ve bu durumun da bireyin stresle daha yetersiz baş
etmesine neden olabileceğini ileri sürmüşlerdir (Eriksson
ve Wallin 2004).
Diğer yandan tükenmişlikte görülen yorgunluk, kırgınlık,
beden ağrıları, yanma duyumları gibi bedensel yakınmalar
ile depresyonda görülen yorgunluk, bitkinlik,
beden enerjisinde azalma gibi belirtiler benzer özelliklere
sahiptir. Depresyonda duygudurumu ile ilgili belirtilerin
serotonerjik sistem, bedensel belirtilerin ise noradrenerjik
sistemle ilişkisi üzerinde durulmaktadır (Malhi ve
ark. 2005). Kronik yorgunluk sendromunda ise azalmış
ya da artmış serotonerjik aktivite, artmış serotonerjik duyarlılık
bildiren yayınlar bulunmaktadır (Cleare ve ark.
1995). Ayrıca tükenmişlikte noradrenerjik sistemle ilgili
sınırlı da olsa bazı bulgular bulunmaktadır. Sempatikadrenerjik
medüller sistem işlevlerinin incelendiği bir
olgu-kontrol çalışmasında hasta grubunda sağlıklı kontrollere
göre dinlenme anındaki kalp atım hızı yüksek,
kan basıncı ise benzer bulunmuştur (De Vente ve ark.
2003). Klinik tanı almış tükenmişlik hastalarının (n=39)
sağlıklı kontrollerle (n=40) sempatik-vagal etkinlik açısından
karşılaştırıldığı bir çalışmada ise uzun süreli iş
yükü sonrasında gruplar arasında sempatik-vagal etkinlik
desenlerinin farklı olduğu bildirilmiştir. Kontrol
grubu uygulanan zihinsel ve performansa dayalı testler
sonrasında daha çok toparlarken, tükenmişlik grubunda
ise testler sonrasında sempatik baskınlık gözlenmiştir
(Zanstra ve ark. 2006).
Yakın zamanlı bir çalışmada ise tükenmişlik olgularının
bazal prolaktin düzeylerinin kontrol grubuna göre
daha yüksek ya da daha düşük olan uç değerlerde dağılım
gösterdiği bildirilmiştir (Tops ve ark. 2007). Bu çalışmada
araştırmacılar katılımcılara 35 mgr kortizol ve plasebo
uygulamıştır. Kortizol tedavisinin tükenmişlik grubunda
ve bağlanma puanları yüksek olanlarda prolaktin
düzeylerini azalttığı saptanmıştır. Araştırmacılar yüksek
prolaktin düzeyi gösteren tükenmişlik hastalarının azalmış
dopaminerjik aktivitesi olduğunu öne sürmüşlerdir.
Kortizol tedavisinin ardından bu olguların beden enerjisi
artmış, bitkinlikleri ve yüksek olan prolaktin düzeyleri
azalmıştır. Kortizol tedavisine olan yanıtın artan dopaminerjik
etkinlik aracılığıyla, özellikle de D2 reseptörleri
aracılığıyla oluştuğunu öne sürmüşlerdir. Diğer yandan
düşük prolaktin düzeyi gösteren grubun ise kortizole yanıt
vermediğini ve bu grupta düşük bağlanma puanları
ile daha ağır anksiyete ve olumsuz (negatif ) duygudurumu
tespit edildiğini bildirmişlerdir. Söz konusu grupta
düşük prolaktin düzeyinin sorumlusunun azalmış serotonerjik
etkinlik olduğunu öne süren araştırmacılar,
düşük serotonerjik aktivitenin tükenmişlik ile depresyon
ve antidepresan tedavi arasındaki bağ olabileceğini öne
sürmüşlerdir (Tops ve ark. 2007). Bu ilişkiyi destekleyebilecek
bazı bulgular da bulunmaktadır, çünkü seçici
serotonin geri alım engelleyicilerinin bazal prolaktin
düzeylerini arttırdığı da bildirilmiştir (Cowen ve Sargent
1997). Diğer yandan düşük prolaktin için bir diğer sorumlu
aracı da azalmış noradrenerjik etkinlik olabilir
(Cowen ve Sargent 1997). Tükenmişlik tedavisinde de
kullanılabilen bir seçici noradrenalin geri alım engelle326
yicisi olan reboksetinin hem prolaktin hem de kortizol
salınımını uyardığı bilinmektedir (Schule ve ark. 2004).
Bu sonuçları göz önünde bulundurarak Tops ve arkadaşları
(2007) tükenmişlikte düşük serotonerjik ve düşük
dopaminerjik işlevleri olan iki ayrı alt grubun olabileceğini
öne sürmüşlerdir ve düşük dopaminerjik işlevleri
olan grubun kortizol yerine koyma tedavisinden fayda
görebileceğini bildirmişlerdir. Ancak serum büyüme
hormonu ve prolaktin düzeylerinin sağlıklı kontrollerle
karşılaştırıldığı bir çalışmada ise iki grup arasında herhangi
bir fark saptanmamıştır (Moch ve ark. 2003).
TARTIŞMA
Tükenmişlik sendromu ve HPA-ekseni işlevleri arasındaki
ilişkiyi araştıran çalışmalar birbiriyle çelişen sonuçlar
bulmuşlardır. Konuyla ilgili ilk yayınlarda katılımcılar,
göreceli sağlıklı bireyler arasından öz bildirim
ölçeklerine dayandırılarak alınmış ve katılımcıların klinik
düzeyde tükenmişlik belirtileri sorgulanmamıştır. Ayrıca
örneklem sayısı küçük tutulmuş ve çoğu araştırmada sağlıklı
kontrol grubuna yer verilmemiştir. İlerleyen yıllarda
örneklem sayısı arttırılarak, klinik düzeyde tükenmişlik
tanılı bireyler çalışmalara dâhil edilerek, HPA-ekseni işlevlerini
daha iyi yansıtan KUY ölçülerek çalışma desenleri
güçlendirilmiştir. Ancak çoğu çalışmada HPA-ekseni
işlevlerini etkileyebilecek olası değişkenler (sigara, alkol,
ilaç kullanımı, cinsiyet) kontrol edilmemiştir.
Tükenmişlik sendromu ve HPA-ekseni arasındaki
ilişkiyi araştıran çalışmalar değerlendirildiğinde üç tanesinin
tükenmişlikte artmış HPA-ekseni işlevlerini desteklediği
(Melamed ve ark. 1999, Grossi ve ark. 2005,
Söderstrom ve ark. 2006); beş tanesinin tükenmişlikte
azalmış HPA-ekseni işlevlerini desteklediği (Pruessner ve
ark. 1999, Morgan ve ark. 2002, Moch ve ark. 2003,
Mommersteeg ve ark. 2006c, Sonnenschein ve ark.

ve 11 tanesinin ise tükenmişlik ve HPA-ekseni işlevleri
arasında anlamlı bir ilişki bulmadığı belirlenmiştir
(Tablo 1a ve Tablo1b).
Yayın taramamız sonucunda tükenmişlik sendromu
ve HPA-ekseni işlevleri arasındaki ilişkiyi araştıran makaleler
arasında hem çalışma deseni hem de örneklem
büyüklüğü açısından daha üstün olduğunu düşündüğümüz
üç çalışma (Momersteeg ve ark. 2006a, Langelaan
ve ark. 2006, Sonnenschein ve ark. 2007) bulunmaktadır.
İlk iki çalışmada tükenmişlik sendromunda HPAekseni
işlevleri sağlıklılardan farklı bulunmamıştır. Diğer
çalışmada ise tükenmişlik belirtileri anlık ölçümlerle
değerlendirildiğinde tükenmişlikte HPA-ekseni işlevleri
sağlıklılardan farklı bulunmuştur (Sonnenschein ve ark.
2007). Bu bulgunun konuya yeni bir bakış kazandırdığını
düşünmekle birlikte tekrarlamaya ihtiyacı olduğunu
düşünmekteyiz. Öte yandan HPA-ekseni işlevlerini
değerlendiren tüm çalışmalarda eksen işlevlerinin üst
sistem düzenleyicisi konumunda olan kortikotropin
salıverici hormon (corticotrophine releasing hormone-
CRH) hiç çalışılmamıştır. Hâlbuki üst sistem düzenleyicilerinin
salınmasındaki bir azalma kortizol işlevlerinde
farklılıkların ortaya çıkmasına neden olabilir. Bu durum
tükenmişlikle benzer belirtileri paylaşan stresle ilişkili
bozukluklardan atipik depresyonda (Geracioti ve ark.
1997), fibromyaljide (Torpy ve ark. 2000), kronik yorgunluk
sendromunda (Scott ve ark. 1998) gösterilmiştir.
Sonuç olarak, HPA-ekseni ve tükenmişlik arasındaki
ilişki değerlendirildiğinde, mevcut çalışma bulgularının
tükenmişlik ve HPA-ekseni işlevleri arasında anlamlı bir
ilişkinin bulunmadığına işaret ettiği söylenebilir.
Ancak, tükenmişlikte bir tek HPA-ekseni işlevlerinin
değerlendirilmesi yeterli görünmemektedir. Tükenmişlik
ve yangısal yanıtla ilgili dört araştırma yapılmış, sadece
birinde bulgular kontrollerle karşılaştırılmıştır. Mevcut
çalışma bulguları tükenmişlikte azalmış bağışıklık sistemi
işlevlerini işaret etse de bu alanda yapılmış kontrollü
çalışma sayısının yetersiz olması mevcut verilerle kesin
bir yargıya varılmasını güçleştirmektedir. Öte yandan
tükenmişlik ve serotonerjik-noradrenerjik-dopaminerjik
sistem arasındaki ilişkiyi inceleyen üç araştırmanın birinde
noradrenerjik sistem, diğerinde sempatik-vagal etkinlik
bir diğerinde ise dopaminerjik-serotonerjik sistem
incelenmiştir. Çalışma bulgularının serotonerjik-noradrenerjik-
dopaminerjik sistemlerin kontrollerden farklı
olduğuna işaret etmesine karşın bu alanda yapılan çalışma
sayısının çok az olması verilerin genelleştirilebilirliğini
azaltmaktadır. Sonuç olarak, gerek HPA-ekseni, gerek
bağışıklık sisteminin, gerekse serotonerjik-noradrenerjik-
dopaminerjik sistemlerin içine girdiği bir işlevsel bozulmanın,
tükenmişlik belirtilerinin ortaya çıkmasında
birincil rol oynadığını öne sürmek, var olan bilgiler göz
önüne alındığında tartışmalı görünmektedir.
Tükenmişlikte kronik bir strese yanıt olarak duygusal
ve bedensel yakınmaların ortaya çıktığı göz önüne
alınırsa araştırmalarda ek bazı ilerlemelerin gerektiğini
söyleyebiliriz. Birincisi strese yanıtta kişilik özelliklerinin
değerlendirilmesi gerekmektedir. Özellikle biyolojik dayanakları
olan kişilik boyutlarına dayanan ölçeklerin daha
fazla bilgi verebileceği düşünülebilir. Depresyon hastalarında
bu ilişkiyi gösteren çalışmalar (Cloninger ve ark.
bulunmasına karşın, tükenmişlik sendromunda
henüz araştırılmamıştır. İkincisi stresle ilgili çalışmalarda
ele alınan nöron gelişimi ve nörotrofinler, tükenmişlik
327
nörobiyolojisinin anlaşılmasına daha doğrudan katkıda
bulunmaya adaydır. Üçüncüsü depresyonda rol oynayan
monoaminerjik sistemlerle ilgili tükenmişlik çalışmalarının
artması gerekmektedir. Paralel olarak tükenmişlik
tedavisine dair sistematik çalışmaların olması da ek bilgi
sağlayacaktır. Dördüncüsü tükenmişlikle benzer belirtilere
sahip olan kronik yorgunluk sendromu ve fibromyalji
gibi bozuklukların patofizyolojisinde araştırılan yangısal
sitokinlerin ve CRH’nın da tükenmişlikte kontrol grubuyla
karşılaştırmalı çalışılması gerekmektedir.
Tükenmişliğin özellikle insana hizmet veren işkollarında
belirgin olduğu, bu iş kollarında hizmetin yerine
getirilmesi sırasında bilişsel yargılamaların (karar verme,
geriye dönük değerlendirme) önemli yer tuttuğu göz
önüne alınarak psikososyal stresörlerin beyin üzerindeki
etkisinin ve beynin insan ilişkilerindeki bilişsel işleyişine
(moral cognition) dair bilgilerin (Moll ve ark. 2005) takip
edilmesi yararlı olacaktır.
KAYNAKLAR
Afari N, Buchwald D (2003) Chronic Fatigue Syndrome: A Review.
Am J Psychiatry, 160: 221–236.
Amerikan Psikiyatri Birliği (1994) Mental Bozuklukların Tanısal ve
Sayımsal El Kitabı, dördüncü baskı (DSM-IV) (Çev. ed.: E Köroğlu)
Hekimler Yayın Birliği, Ankara, 1995.
Aslan H, Alpaslan NZ, Aslan O ve ark. (1996) Hemşirelerde tükenme,
iş doyumu ve ruhsal belirtiler. NöroPsikiyatri Arşivi, 33: 192-199.
Bargellini A, Barbieri A, Rovesti S ve ark. (2000) Relation between
immune variables and burnout in a sample of physicians. Occup Environ
Med, 57: 453–457.
Cameron HA, Gould E (1994) Adult neurogenesis is regulated by
adrenal steroids in the dentate gyrus. Neuroscience, 61: 203–209.
Cleare AJ, Bearn J, Allain T ve ark. (1995) Contrasting neuroendocrine
responses in depression and chronic fatigue syndrome. J Affect Disord,
35: 283–289.
Cloninger CR, Svrakic DM, Przybeck TR (1993) A psychobiological
model of temperament and character. Arch Gen Psychiatry, 50: 975-990.
Cohen S, Janicki-Deverts D, Miller GE (2007) Psychological stress
and Disease. JAMA, 298: 1685-1687.
Cowen PJ, Sargent PA (1997) Changes in plasma prolactin during SSRI
treatment: evidence for a delayed increase in 5-HT neurotransmission. J
Psychopharmacol, 11: 345–348.
De Vente W, Olff M, van Amsterdam JGC ve ark. (2003) Physiological
differences between burnout patients and healthy controls: blood pressure,
heart rate, and cortisol responses. Occup Environ Med, 60: 54-61.
Duman RS, Malberg J, Nakagawa S ve ark. (2000) Neuronal plasticity
and survival in mood disorders. Biol Psychiatry, 48: 732-739.
Duman RS, Monteggia LM (2006) A neurotrophic model for stressrelated
mood disorders. Biol Psychiatry, 59: 1116–11127.
Dünya Sağlık Örgütü (1992) ICD-10 Ruhsal ve Davranışsal
Bozukluklar Sınıflandırılması. (Çev. ed.: MO Öztürk, B. Uluğ, Çev.: F.
Çuhadaroğlu, İ. Kaplan, G. Özgen, MO Öztürk, M Rezaki, B Uluğ).
Türkiye Sinir ve Ruh Sağlığı Derneği Yayını, Ankara, 1993.
Ehlert U, Gaab J, Heinrichs M (2001) Psychoneuroendocrinological
contributions to the etiology of depression, posttraumatic stress disorder,
and stress-related bodily disorders: the role of the hypothalamus–
pituitary–adrenal axis. Biol Psychol, 57: 141-152.
Ekstedt M, Akerstedt T, Söderström M (2004) Microarousals during
sleep are associated with increased levels of lipids, cortisol, and blood
pressure. Psychosom Med, 66: 925-931.
Ergin C (1996) Maslach Tükenmişlik Ölçeği’nin Türkiye sağlık
personeli normları. 3P Dergisi, 4: 28-33.
Eriksson PS, Wallin L (2004) Functional consequences of stressrelated
suppression of adult hippocampal neurogenesis –a novel hypothesis
on the neurobiology of burnout. Acta Neurol Scand, 110: 275–280.
Freudenberger HJ (1975) The staff burnout syndrome in alternative
institutions. Psychother Theory Res Pract, 12: 73–82.
First MB, Spitzer RL, Gibbon M ve ark. (1997) Structured Clinical
Interview for DSM-IV Axis I Disorders, Clinical Version. Washington
DC, American Psychiatric Press, Inc.
Galantino ML, Baime M, Maguire M ve ark. (2005) Association
of psychological and physiological measures of stress in healthcare
professionals during an 8-week mindfulness meditation program:
mindfulness in practice. Stress Health, 21: 255–261.
Geracioti TD, Loosen PT, Orth DN (1997) Low cerebrospinal
fluid corticotropin- releasing hormone concentrations in eucortisolemic
depression. Biol Psychiatry, 42: 165–174.
Gönül AS, Akdeniz F, Taneli F ve ark. (2005) Effect of treatment on
serum brain-derived neurotrophic factor levels in depressed patients. Eur
Arch Psychiatry Clin Neurosci, 255: 381–386.
Gould E, Tanapat P, McEwen BS ve ark. (1998) Proliferation of
granule cell precursors in the dentate gyrus of adult monkeys is diminished
by stress. Proc Natl Acad Sci USA, 95: 3168–3171.
Grossi G, Theorell T, Jürisoo M ve ark. (1999) Psychophysiological
correlates of organizational change and threat of unemployment among
police inspectors. Integr Physiol Behav Sci, 34: 30-42.
Grossi G, Perski A, Evengård B ve ark. (2003) Physiological correlates
of burnout among women. J Psychosom Res, 55: 309-316.
Grossi G, Perski A, Ekstedt M ve ark. (2005) The morning salivary
cortisol response in burnout. J Psychosom Res, 59: 103–111.
Honkonen T, Ahola K, Pertovaara M ve ark. (2006) The association
between burnout and physical illness in the general population-results
from the Finnish Health 2000 Study. J Psychosom Res, 61: 59–66.
Heim C, Ehlert U, Hellhammer DH (2000) The potential role of
hypocortisolism in the pathophysiology of stress-related bodily disorders.
Psychoneuroendocrinology, 25:1–35.
Huang EJ, Reichardt LF (2001) Neurotrophins: roles in neuronal
development and function. Annu Rev Neurosci, 24: 677–736.
Kaçmaz N (2005) Tükenmişlik (Burnout) sendromu. İst Tıp Fak
Derg, 68: 29-32.
Kempermann G, Kronenberg G (2003) Depressed new neurons–
adult hippocampal neurogenesis and a cellular plasticity hypothesis of
major depression. Biol Psychiatry, 54: 499–503.
Kent S, Bluthe RM, Kelley KW ve ark. (1992) Sickness behavior as a
new target for drug development. Trends Pharmacol Sci, 13: 24–28.
Kiecolt-Glaser JK, McGuire L, Robles TF, Glaser R (2002)
Psychoneuroimmunology and psychosomatic medicine: back to the
future. Psychosom Med, 64: 15–28.
Kudielka BM, Bellingrath S, Hellhammer DH (2006) Cortisol in
burnout and vital exhaustion: an overview. G Ital Med Lav Erg, 28: (Suppl
34-42.
Kunz-Ebrecht SR, Kirschbaum C, Steptoe A (2004) Work stress,
socioeconomic status and neuroendocrine activation over the working
day. Soc Sci Med, 58: 1523–1530.
Langelaan S, Bakker AB, Schaufeli WB ve ark. (2006) Do burned328
out and work-engaged employees differ in the functioning of the
hypothalamic-pituitary-adrenal axis? Scand J Work Environ Health, 32:
339-348.
Lee BH, Kim H, Park SH ve ark. (2007) Decreased plasma BDNF
level in depressive patients. J Affect Disord, 101: 239–244.
Malhi GS, Parker GB, Greenwood J (2005) Structural and functional
models of depression: from sub-types to substrates. Acta Psychiatr Scand,
111: 94–105.
Maslach C (1976) Burned-out. Human Behav, 5: 16–22.
Maslach C, Jackson SE (1986) Maslach Burnout Inventory Manual.
2nd ed. Consulting Psychologist Press, Palo Alto.
Maslach C, Schaufeli WB, Leiter MP (2001) Job burnout. Annu Rev
Psychol, 52: 397–422.
McEwen BS (2001) Plasticity of the hippocampus: adaptation to
chronic stress and allostatic load. Ann N Y Acad Sci, 933: 265–77.
Melamed S, Ugarten U, Shirom A ve ark. (1999) Chronic burnout,
somatic arousal and elevated salivary cortisol levels. J Psychosom Res, 46:
591-598.
Moch SL, Panz VR, Joffe BI ve ark. (2003) Longitudinal changes
in pituitary-adrenal hormones in South African women with burnout.
Endocrine, 21: 267-272.
Mohren DCL, Swaen GMH, Kant I ve ark. (2003) Common infections
and the role of burnout in a Dutch working population. J Psychosom Res,
55: 201–208.
Moll J, Zahn R, de Oliveira-Souza R ve ark. (2005) The neural basis
of human moral cognition. Nat Rev Neurosci, 6: 799-809.
Mommersteeg PMC, Heijnen CJ, Verbraak MJPM ve ark. (2006a)
Clinical burnout is not reflected in the cortisol awakening response, the
day-curve or the response to a low-dose dexamethasone suppression test.
Psychoneuroendocrinology, 31: 216–225.
Mommersteeg PMC, Heijnen CJ, Verbraak MJPM ve ark. (2006b)
A longitudinal study on cortisol and complaint reduction in burnout.
Psychoneuroendocrinology, 31:793-804.
Mommersteeg PMC, Keijsers GP, Heijnen CJ ve ark. (2006c) Cortisol
deviations in people with burnout before and after psychotherapy: a pilot
study. Health Psychol, 25: 243-248.
Mommersteeg PMC, Heijnen CJ, Kavelaars A ve ark. (2006d)
Immune and endocrine function in burnout syndrome. Psychosom Med,
68: 879-886.
Morgan CA, Cho T, Hazlet G ve ark. (2002) The impact of burnout
on human physiology and on operational performance: a prospective
study of soldiers enrolled in the combat diver qualification course. Yale J
Biol Med, 75: 199-205.
Nakamura H, Nagase H, Yoshida M ve ark. (1999) Natural killer (NK)
cell activity and NK cell subsets in workers with a tendency of burnout. J
Psychosom Res, 46: 569–578.
Ockenfels MC, Porter L, Smyth J ve ark. (1995) Effect of chronic
stres associated with unemployment on salivary cortisol levels, diurnal
rhythm and acute stres reactivity. Psychosom Med, 57: 460-467.
Önen Sertöz Ö, Binbay IT, Elbi Mete ve ark. (2007) Clinical burnout
is not related with hypothalamus-pituitary-adrenal axis functioning:
Comparison of basal cortisol level and dexametasone suppression test
with healthy controls [Poster sunumu]. American Psychiatric Association
160th Annual Meeting, San Diego, California, USA, May 19-24, 2007.
Pruessner JC, Hellhammer DH, Kirschbaum C (1999) Burnout,
perceived stres, and cortisol responses to awekening. Psychosom Med, 61:
197-204.
Raison CL, Miller AH (2003) When not enough is too much: the role
of insufficient glucocorticoid signaling in the pathophysiology of stressrelated
disorders. Am J Psychiatry, 160: 1554-1565.
Sapolsky RM (2000) Glucocorticoids and hippocampal athrophy in
neuropsychiatric disorders. Arch Gen Psychiatry, 57: 925-935.
Schule C, Baghai T, Laakmann G (2004) Mirtazapine decreases
stimulatory effects of reboxetine on cortisol, adrenocorticotropin and
prolactin secretion in healthy male subjects. Neuroendocrinology, 79:
54–62.
Scott LV, Medbak S, Dinan TG (1998) Blunted adrenocorticotropin
and cortisol responses to corticotropin-releasing hormone stimulation in
chronic fatigue syndrome. Acta Psychiatr Scand, 97: 450–457.
Shimizu E, Hashimoto K, Okamura N ve ark. (2003) Alterations of
serum levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in depressed
patients with or without antidepressants. Biol Psychiatry, 54: 70–75.
Sluiter JK, van der Beek AJ, Frings-Dresen MH (2003) Medical staff
in emergency situations: severity of patient status predicts stres hormone
reactivity and recovery. Occup Environ Med, 60: 373-375.
Smith MA, Makino S, Kvetnansky R ve ark. (1995) Stress alters the
expression of brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin-3
mRNAs in the hippocampus. J Neurosci, 15: 1768 –1777.
Sonnenschein M, Mommersteeg PMC, Houtveen JH ve ark. (2007)
Exhaustion and endocrine functioning in clinical burnout: An in-depth
study using the experience sampling method. Biol Psychol, 75: 176-184.
Sonnentag S (2006) Burnout and functioning of the hypothalamuspituitary-
axis-there are no simple answers. Scand J Work Environ Health,
32: 333-337.
Söderström M, Ekstedt M, Akerstedt T (2006) Weekday and weekend
patterns of diurnal cortisol, activation and fatigue among people scoring
high for burnout. Scand J Work Environ Health, 2: 35-40.
Tops M, Boksem MAS, Wijers AA ve ark. (2007) The Psychobiology
of Burnout: Are There Two Different Syndromes? Neuropsychobiology,
55: 143–150.
Torpy DJ, Papanicolaou DA, Lotsikas AJ ve ark. (2000) Responses of
the sympathetic nervous system and the hypothalamic-pituitary-adrenal
axis to interleukin-6: a pilot study in fibromyalgia. Arthritis Rheum, 43:
872–880.
Tsankova NM, Berton O, Renthal W ve ark. (2006) Sustained
hippocampal chromatin regulation in a mouse model of depression and
antidepressant action. Nat Neurosci, 9: 519–525.
Warner-Schmidt JL, Duman RS (2006) Hippocampal neurogenesis:
opposing effects of stress and antidepressant treatment. Hippocampus,
16: 239–249.
Weibel L, Gabrion I, Aussedat M ve ark. (2003) Work-related stress in
an emergency medical dispatch center. Ann Emerg Med, 41: 500-506.
Wüst S, Federenko I, Hellhammer DH ve ark. (2000) Genetic factors,
perceived chronic stress, and the free cortisol response to awekening.
Psychoneuroendocrinology, 25: 707-720.
Zanstra YJ, Schellekens JMHS, Schaap C ve ark. (2006) Vagal and
sympathetic activity in burnouts during a mentally demanding workday.
Psychosom Med, 68: 583–590.