En la vida moderna las quemaduras representan una de las causas más frecuentes de admisión, y los primeros trabajos relacionados con las quemaduras estaban orientados a mejorar las tasas de sobrevida, y estas investigaciones permitieron una mejor comprensión acerca de la fisiopatología de las quemaduras con la finalidad de reducir el número de muertes en los pacientes quemados.
Las lesiones térmicas se relacionan con una transferencia de energía, desde una fuente productora de calor y los daños que se producen en los tejidos dependen de varios factores, del agente que produce la lesión, de la extensión y profundidad, y el tiempo de exposición al agente lesivo.
El incremento en la temperatura de la superficie corporal, provoca respuestas locales en los vasos sanguíneos, que tienen como finalidad disipar el calor, y si la temperatura se sigue elevando, se produce una serie de reacciones inflamatorias locales que incluyen la liberación de mediadores locales, y esa respuesta inflamatoria local se caracteriza por vasodilatación, incremento en la permeabilidad de la microcirculación, y posteriormente una disminución en la perfusión que puede producir infecciones, necrosis, y disminución de la velocidad de cicatrización.
En las quemaduras también se producen una serie de cambios y alteraciones caracterizadas por la liberación de diferentes mediadores inflamatorios que tienen efectos locales y sistémicos. Inicialmente cuando se produce una quemadura se produce la activación de la cascada del ácido araquidónico caracterizada por la producción de tromboxano A2 que produce vasocontricción y trombosis vascular, y la liberación de leucotrienos y prostaciclinas que produce vasodilatación y permeabilidad vascular, que se relacionaría con una pérdida de líquidos, y en segundo lugar con una disminución del volumen plasmático, hemoconcentración, y anoxia tisular, que puede evolucionar incluso al choque con efectos en cerebro, riñón, en el tracto gastrointestinal y todos estos cambios se vinculan con la activación de una respuesta inflamatoria.
En la Fisiopatología de las Quemaduras se distinguen varios períodos o etapas:
PRIMER PERÍODO O DE REACCIÓN INMEDIATA.
Es un periodo cuya duración es entre 6 a 8 horas, y se caracteriza por una serie de cambios que están asociados al incremento de las catecolaminas que producen un incremento del tono arteriolar con vasoconstricción, y este período se vincula a la estimulación dolorosa que es producida por las quemaduras.
SEGUNDO PERÍODO O DE ALTERACIONES HUMORALES O TEXTURALES.
Este período se caracteriza por la presencia de dos fases o etapas:
- Primera fase o de retención: ocurre en los primeros 4 días posteriores a la quemadura, y se caracteriza porque se produce la presencia de edema y oliguria.
- Segunda etapa o de eliminación: ocurre entre los 4 a 7 días, y se caracteriza por la presencia de poliuria y la desaparición del edema.
TERCER PERIODO O PERÍODO INTERMEDIO.
Se caracteriza porque existe la tendencia a normalizar el estado humoral y las disfunciones orgánicas, y se distinguirían en esta fase las siguientes etapas:
Etapa de transición: que comprende el período necesario para determinar con exactitud las lesiones locales presentes y decidir qué áreas o zonas serán injertadas.
Etapa útil: es el período necesario para realizar los injertos que se requieren necesarios.
Etapa complementaria: es el período que sigue a la etapa útil y se realizarán los injertos complementarios requeridos para cubrir las zonas cruentas pendientes.
CUARTO PERIODO O PERÍODO DE RECUPERACIÓN.
Se caracteriza porque es el último período y se produce la normalización de las funciones vitales del paciente quemado.
Es importante enfatizar, que en el paciente quemado se suele afectar el volumen circulatorio, y es fundamental una hidratación adecuada posterior a la quemadura, con la finalidad de mantener un estado hemodinámico adecuado que puede ser evaluado a través de la determinación de la presión venosa, el déficit de base y las concentraciones de lactato.
Después de la lesión por quemaduras, se produciría un estado de choque por quemadura debido a la hipovolemia, que es consecuencia de las alteraciones en la microcirculación de los tejidos, que sería responsable de la acumulación de líquido en el espacio intersticial y que se agravaría como consecuencia de la depresión miocárdica.
Es importante considerar los cambios fisiológicos en el paciente quemado, y que se relacionarían con algunas de las alteraciones que se producen en la Ley de Starling que incluirían:
NOTA:
En condiciones normales, en la piel humana, la presión intersticial es apenas negativa, y equivale a un valor aproximado de: (-3), no obstante, en los tejidos lesionados por el calor, la presión del líquido intersticial puede llegar a -150 a -200 mmHg de mercurio, y que puede ser el resultado de un incremento de la presión oncótica extravascular, como resultado de la degradación de la fibras colágenas, y otros componentes de la matriz dérmica.
La quemadura no es sólo un fenómeno de calor físico, sino también una reacción inflamatoria, y los mediadores se generan por la activación de células que median estos procesos inflamatorios que incluyen a leucocitos, linfocitos, macrófagos.
En las quemaduras se describe la liberación de mediadores inflamatorios que incluyen:
Histamina: produce una vasodilatación, que se acompaña de edema, y que sería el resultado de la liberación de histamina por las células cebadas.
Sistema calicreína quinina: la activación de la calicreina transformaría el quininógeno en quinina, que incrementaría la síntesis endotelial de prostaglandinas a través de la lipasa A2 .
Cascada del ácido araquidónico: se acompaña de un aumento de la permeabilidad en la microcirculación y cambios en el control vasomotor.
Citoquinas: las concentraciones elevadas de citoquinas en el paciente quemado, producidas por los linfocitos, monocitos, macrófagos, y queratinocitos, sugieren el papel importante de estos mediadores en la fisiopatología de las quemaduras, y en pacientes con quemaduras, una fuente importante de IL-6 y IL-8 es la propia piel lesionada térmicamente.
La extensión de la lesión tisular posterior a la exposición de un agente térmico se vincula a varios factores:
Las lesiones producidas por quemaduras son resultado directo de la coagulación térmica de la proteína dentro del tejido, y la liberación de mediadores locales y cambios en el flujo de sangre, edema tisular, y la infección puede conducir a la progresión de la lesión y a la muerte celular.
Al superar la quemadura el 30% de superficie corporal, se produce la liberación de citoquinas y otros mediadores que producen un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con un aumento en la permeabilidad capilar, cuya consecuencia inmediata es la pérdida de líquidos e hipovolemia, que se traduce en disminución de la perfusión y entrega de oxígeno a los tejidos.
Un deterioro de la función pulmonar puede ocurrir en pacientes con quemaduras graves independientes de la lesión por inhalación, como consecuencia de la liberación de factores humorales tales como: histamina, serotonina y tromboxano A2, y una disminución en la expansibilidad torácica y pulmonar.
El sistema respiratorio se caracteriza por la presencia de diferentes alteraciones y cambios, que pueden ser directos o indirectos. Se consideran como lesiones directas cuando existe una quemadura de la vía aérea, y lesiones indirectas aquellas que son consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular de los vasos pulmonares, que serían causa de edema pulmonar.
La presencia de líquido o en el caso de que exista inhalación de humo por parte del paciente, se caracterizaría por una disminución de la actividad del surfactante que favorecería la posibilidad de colapso alveolar y atelectasias.
La lesión por inhalación tiene un impacto significativo en la evolución del paciente quemado y se vincula con la influencia de tres componentes: intoxicación por monóxido de carbono, inflamación de la vía aérea superior, e insuficiencia respiratoria aguda.
Es necesario sospechar quemadura de la vía aérea cuando las lesiones de la quemadura se producen en un espacio cerrado, tos con esputo carbonáceo, quemaduras faciales, pelo nasal chamuscado, hollín en la faringe. La presencia de ronquera, es un síntoma que se asocia a edema de la cuerda vocal y una broncoscopia, permite el diagnóstico definitivo de la lesión por inhalación.
Tomando en cuenta que el monóxido de carbono tiene la propiedad de unirse a la hemoglobina aproximadamente unas 200 veces más ávidamente que el oxígeno, y limita la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno.
Las complicaciones respiratorias por inhalación de humo son unas de las primeras causas de mortalidad en el paciente quemado y se atribuye a una combinación de hipoxemia, efectos térmicos, químicos y la activación de una respuesta inflamatoria.
Referencias:
Fisiología del Paciente Quemado
Cambios o Alteraciones
Paciente Quemado
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