Hola apreciados amigos de esta gran plataforma. Como han visto en mis publicaciones he venido abordando temas sobre virología clínica, aportando a los lectores un conocimiento más profundo sobre cada uno de los virus que afectan nuestro cuerpo.
Como siempre agradecido por el apoyo que brindan las comunidades de #Steemstem #Stem-espanol, #Utopian-oi #Cervantes #Entropia y #Proconocimiento a las publicaciones con aporte científico.
En esta ocasión se abordará en una secuencia de post ciertos virus muy interesantes, porque a pesar de que poseen muchas diferencias entre ellos también comparten algo característico, y es que afectan al Hígado uno de los órganos más importantes del ser humano, y esta es la razón por la cual se les conoce como VIRUS DE LAS HEPATITIS.
Antes de comenzar es necesario conocer la NOMENCLATURA, estos virus están denotados por las letras del alfabeto, donde se conocen hasta ahora solo 6, denominados por las letras A, B, C, D, E y G. Sus diferencias se basan principalmente en la estructura, replicación, características fisicoquímicas, propiedades antigénicas, modo de transmisión y evolución de la enfermedad.
Cada virus que causan hepatitis serán abordados de forma individual, para hacerlo más didáctico y de esta manera evidenciar clara y detalladamente cada uno.
Ahora sí, veamos el primero de ellos…
Virus de la Hepatitis A
También conocida como Hepatitis Viral Aguda o Hepatitis Infecciosa, es una enfermedad de curso agudo que afecta al tejido hepático. Es muy frecuente en la población mundial, afectando mayormente a los niños, siendo muchas veces inaparente y en el caso de los adultos las manifestaciones clínicas si están presente en casi todos los casos.
Pertenece a la familia Picornaviridae, género Hepatovirus. Los viriones tienen forma icosaédrica al verlo en el microscopio electrónico, son desnudos (sin envoltura) y miden 27nm. (Ver imagen 1)
Su genoma está formado por ARNss positivo, el cual se divide en tres zonas con fines didácticos:
1. Z1: ubicada en la región 5´del ARN y posee la proteína VPg.
2. Z2: es el genoma codificante propiamente dicho, este se divide en tres partes: P1 que codifica las proteínas estructurales de la nueva progenie viral. P2 y P3 que codifica proteínas no estructurales.
3. Z3: ubicada en la región 3´ del ARN, es una larga cadena de compuesta por adenosín monofosfato. (ver imagen 2)
Estabilidad de la partícula viral
Resistente a los ambientes ácidos a pH 1, también a los disolventes orgánicos (eter, cloroformo), detergentes (porque no posee membrana lipídica), agua salada, aguas que llevan meses. Resiste en cierta manera a la desecación, 4°C por varias semanas, 56°C por 30min y a 61°C solo 20min con una inactivación. Se puede Inactivar el agua potable con una buena concentración de cloro, con formol, y otras sustancias.
Aspectos Epidemiológicos
| Aspecto | |
|---|---|
| Transmisión | El virus se trasmite vía fecal-oral, con el contacto directo con las heces o alimentos y aguas contaminados. |
| Prevalencia/población de alto riesgo | Mayormente en niños, y afecta a los individuos cuyas poblaciones son muy pobladas y con poca higiene personal, se asocia a países en vias de desarrollo. |
| Período de incubación | Está entre 14-50 días depende de la cantidad de inoculo al cual se esta expuesto. A mayor cantidad menor día de incubación. |
| Distribución | Es una enfermedad cosmopolita |
| Incidencia estacional | No existe en este caso |
Importante: Según estadísticas se estima que el 90% de la población adulta posee anticuerpos contra la hepatitis A, evidenciando el contacto con el virus en alguna etapa de su vida.
rojo: medio - alto
amarillo: bajo - medio
gris: bajo
Replicación Viral
A.- Una vez que el virus ingresa por vía digestiva y llega al hígado, comienza su ciclo de replicación en los hepatocitos y se desarrolla de la siguiente manera (ver imagen 3):
Adhesión y entrada del virus:
1.- Los viriones entran en contacto con los receptores hHAVcr-1 expresados en la membrana de los hepatocitos y células intestinales. En este punto los autores muestras dos posibilidades sobre la entrada viral.
- La primera es que, tras la unión al receptor la proteína VP4 se desprende y se separa del virion haciendo que se debilite. Luego con la ayuda de la proteína VP1, se crea un canal entre el virion y la célula que ayuda a inyectar el genoma al citoplasma celular.
- La segunda es que al unirse al receptor hHAVcr-1 entra por viropexi (endocitosis mediada por receptor)
Nota: este proceso no está bien descrito porque ha sido muy limitado cultivar este virus para su estudio.
Síntesis de proteínas y replicación del ARN:
2.- Como es ARNss positivo, y posee la proteína VPg se dirige directamente a los ribosomas como ARNm para la síntesis de proteínas.
3.- La proteína que se forma es de gran tamaño.
4.- Luego es escindida por unas proteasas (3C ver imagen del genoma), para formar todas las proteínas víricas.
5.- Una vez creada la polimerasa ARN dependiente, se forma una hebra de ARNss negativo
6.- Para después sintetizar las nuevas hebras ARN positivo para la nueva progenie viral. Paralelo a esto el virus inhibe la síntesis proteica de la célula huésped.
Ensamblaje y liberación:
7.- El resto de las proteínas escindidas de la poliproteina que son VPO, VP1, VP3 se van ensamblando en varias subunidades y formar la procápside. Una vez que comienza a ensamblarse el genoma dentro de la procápside, VP0 se divide en VP2 y VP4 y formar la cápside madura.
8.- El proceso por el cual se librera no está bien definido, se cree que es por exocitosis, debido a la alta presencia del virus en las heces y que no existe necrosis del tejido hepático.
Patogenia
Manifestaciones clínicas
Los niños menores a 6 años suelen tener una infección inaparente, en otras palabras, que no presentan síntomas significativos aún cuando la infección está presente. En el resto de los casos se evidencia fiebre, pérdida del apetito, vómitos, dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, y a los días aparece la ictericia característica, heces de color claro.Es una infección aguda, posee un inicio y un final definido.
Inmunidad del Huesped
Al comienzo existe replicación viral constante y la carga viral en heces va en aumento, sin aparición de síntomas ni anticuerpos, al cabo de 2 o 3 semanas (dependiendo del periodo de incubación) comienza a aparecer la Inmunoglobulina M (IgM) para controlar la infección, más tarde aparece la IgG, siendo suficiente para controlar la infección y adquirir inmunidad de por vira y paralelo a esto comienza a descender la excreta del virus en las heces . (Ver imagen 5)
Diagnóstico de laboratorio
Adicional a la clínica del paciente es fundamental realizar los análisis del laboratorio clínico para contribuir al diagnóstico definitivo de la enfermedad que está presente, es necesario tener en cuenta el desarrollo cronológico de la enfermedad para una correcta toma de muestra en el tiempo establecido y así poder llegar a ese diagnóstico definitivo. (Ver Imagen 5).
- En el caso de la IgM la prueba que aporta una mayor sensibilidad y especificidad es el Análisis de Inmunoadsorción Ligada a Enzimas (ELISA) puede ser indirecto o tipo sándwich. En el caso del ELISA indirecto (porque se va a determinar la presencia de anticuerpos), es un método cuantitativo colorimétrico, donde el color es directamente proporcional a la cantidad de IgM de la muestra clínica que se ha unido al VHA (Virus de la Hepatitis A) del pocillo, a mayor color mayor carga viral. (Ver imagen 6)
Nota: en este caso la IgM anti VHA de la muestra clínica se le llama antígeno porque será reconocido por la IgG.
¿Por qué usar IgM y no IgG para diagnóstico? En este caso se usa la IgM porque indica infección reciente, debido a que dura entre 2 y 6 meses y luego desaparece. En cambio la IgG como confiere inmunidad de por vida contra la Hepatitis A, no podemos distinguir si es una infección reciente o pasada, y es la que en un futuro brinda la inmunidad en una reinfección, aunque puede ser usada para evidenciar la efectividad de una vacuna en personas que no han tenido contacto con el virus.
- La RT-PCR o reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa (explicada de manera superficial en un post anterior) también es usada para detectar el ARN viral.
Prevención, métodos de control y tratamiento
Se debe mantener una buena higiene personal tanto en casa como en colegios y guarderías, lavar bien las manos. Evitar el consumo de comida y bebidas contaminadas, agregar cloro al agua en casos sospechosos. Es necesario la vacunación que contiene el virus inactivo para crear inmunidad y disminuir los casos. Con respecto al tratamiento no es específico solo se recetan medicamentos para aliviar los síntomas en los casos que se presentan.
Hasta aquí este post, espero sea de provecho. Pronto seguiremos con la Hepatitis B.
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REESTIMEA
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Fuentes:
- Jawetz, Melnick y Adelberg, Microbiología Médica: Virologia, Virus de la hepatitis. 25a ed. McGraw-Hill. c2010. p. 471-487
- Murray, Rosenthal y Pfaller, Microbiología Médica: Virología, Virus de las Hepatitis. 7ma ed. Elsevier. C2014 p. 583-596
- Kenneth J. Ryan, C. George Ray, Sherris Microbiología Médica: Virus de la hepatitis . 5ta ed. McGraw-Hill. c2011. p. 175-190
- http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2011/myl111-2b.pdf
- http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-a
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Excelente presentacion. Muy bien explicado el ciclo de vida del virus lo cual es fundamental para las medidas de prevencion.
Muchas gracias. Los ciclos de vida son una cosa asombrosa, y los mecanismos que usan los distintos virus para replicarse y para apoderarse de la célula es impresionante. Saludos @raulj.garcias
Guaoooo! Cuánto debemos saber sobre estos temas que tanto nos atañen, mi estimado @fran.frey... gracias, por compartirnos este material.
Graciaaas @talmid es así... Que bueno que fue útil la información. Saludos.
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Excelente la información estimado @fran.frey, muy importante conocerla para atender la medidas de prevención. Oye, quizas me adelante, pero por qué en la nomenclatura no hay F?
Saludos. Buena su pregunta, estaba casi seguro que me la harían jaja. Aun así, no le tengo una respuesta concreta al respecto, la taxonomía y nomenclatura de este grupo de virus según noté no ha sido muy clara, de hecho anteriormente cuando solo se conocía la hepatitis A y B el resto de los virus se les denominaba Hepatitis No A y No B, y actualmente se siguen identificando virus que causan hepatitis que se les conoce como Hepatitis No A-E No G, porque sus características no encajan en ninguna de las familias, géneros o no han sido estudiados completamente, no hay criterio suficiente para incluirlos. De la denominada "Hepatitis F" la información es muy vaga, porque no se sabe si esta bien denotada, no se conoce bien del virus, no se sabe de su patogenia y por tanto no es conocido si causa Hepatitis verdaderamente o no, no hay criterio de peso, y hasta dicen que fue prematuro denotarlo con esa letra...cosas que pasan. Algunos trabajos comentan que puede ser la misma Hepatitis C mutada (El VHC se las trae y compartiré próximamente). Esto es lo poco que logre conseguir al respecto, aún continúan las investigaciones, intentare indagar más al respecto y preguntarle a mis profesores a ver que me comentan y lo tratare en el último post de esta serie para el conocimiento de todos. @emiliomoron Saludos y gracias por leer.
Saludos @fran.frey. Ok, entiendo, bueno excelente aclaratoria, seguire atento a la serie para saber si das con alguna otra explicación jeje.
Hi @fran.frey!
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Demasiado brutal
Gracias.! Saludos.
A esto siempre le he tenido miedo porque yo sufrí hepatitis A
Bueno, entonces ya tiene anticuerpos de por vida para una reinfección con el virus de Hepatitis A, de modo que no debería volver a padecerla en teoría. Saludos.
Que bueno, me alegra saber esa noticia.
En estas líneas quiero expresar el deseo inmenso de que siga adelante con este tipo de publicaciones .Reciba Ud. mis felicitaciones como así también mi aliento, para que sigan en esta titánica tarea. Un fuerte abrazo.
Agradecido por su gran comentario y participación, esto motiva a seguir compartiendo contenido de calidad para todos ustedes. Un gran saludo. Le recuerdo que puede seguirme para que siga de cerca las futuras publicaciones.
Exitos
Excelente articulo @fran.frey muy bien explicado... Saludos!
Gracias primo @carrillomiguel aprecio tu comentario. Nos vemos pronto.!
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Excelente manera en que nos das esos conocimientos primordiales hermano. Saludos @fran.frey
Muchas gracias hermano @djredimi2. Me alegra que tanto a ti como muchos les haya gustado la manera en que se desarrollan estos temas. Saludos.
Buena explicación querido @fran.frey siempre deleitándonos con temas excepcionales de virus y bacterias de diferentes patologías
Agradecido, que bueno que les estén gustando estos temas. Así es una de las cosas por la que me quede en la carrera que estoy es esto, el estudio de lo micro y lo molecular con mucha profundidad y entender como ocurren los procesos desde la base. Saludos.
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Excelente publicación @fran.frey muy pedagógica y didáctica, lo que la hace fácil de comprender para los que son del área y los que no, además tus referencias son de primera, lo que le da rigurosidad y veracidad a tu publicación, me encantó.
Muchas gracias. Complacido por su comentario profe @angelica.castro. Saludos.
@fran.frey una pregunta... ¿ cómo se podría explicar que uno lleva a un niño a hacerse la serología del VHA porque el pediatra dice que tiene VHA y le da negativo?
Coyee, una MUY buena pregunta... Si el Bioanálista realiza bien el análisis, el kit de ELISA está en buen estado y los controles están pasando como se debe, se puede intuir que lleva muy poco tiempo de exposición al virus y con manifestaciones clínicas muy rápidas por el daño hepático. Como vemos en la gráfica de la evolución de la enfermedad, los anticuerpos IgM comienzan a aparecer a la 4ta semana, puede ser más o menos, aún así la ictericia y algunos síntomas también se pueden presentar antes de este tiempo, si es así, aún no hay o no es suficiente la cantidad de IgM producida y no se alcanza el límite mínimo de detección (sensibilidad analítica). Eso de momento. Saludos, gracias por comentar.